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Molteplici processi patologici sono associati a un deterioramento cognitivo nella malattia di Parkinson ( PD ), inclusi i corpi di Lewy, le malattie cerebrovascolari e la malattia di Alzheimer.
Resta sconosciuto se la patologia da proteina tau sia correlata alla attività cognitiva nei pazienti con Parkinson senza demenza.

È stata confrontata l'aggregazione di tau nei pazienti con malattia di Parkinson cognitivamente normali ( PD-CN ), pazienti con malattia di Parkinson con deterioramento cognitivo lieve ( PD-MCI ) e partecipanti sani di controllo.
Sono state valutate le relazioni tra beta-amiloide ( A-beta ), tau e attività cognitiva nei pazienti con Parkinson che non soffrivano di demenza.

Uno studio trasversale ha reclutato 30 pazienti con malattia di Parkinson ( 15 con PD-CN e 15 con PD-MCI ) da un Centro di assistenza e da Istituti di ricerca nel periodo 2015-2016.
Un paziente con Parkinson e lieve deterioramento cognitivo non ha ricevuto una scansione di risonanza magnetica e quindi è stato escluso da tutte le analisi; 29 pazienti con malattia di Parkinson sono stati inclusi nello studio.

I partecipanti sono stati sottoposti a scansione tomografica a emissione di positroni 18F-AV-1451 per evidenziare accumulo di proteina tau, scansione PET [11C]PiB per il rilevamento di depositi di beta-amiloide, risonanza magnetica, test cognitivi e valutazione neurologica.
Le misure di imaging sono state confrontate con 49 partecipanti di controllo sani.

Gli esiti erano le misurazioni PET di gruppi di pazienti con PD-CN ( attività cognitiva normale ) e PD-MCI ( attività cognitiva lievemente deteriorata ).

Si è ipotizzato che l'aggregazione di tau tra i gruppi fosse correlata a età e A-beta. Dei 78 partecipanti, 47 ( 60% ) erano donne e l'età media era di 71.1anni.
6 pazienti con Parkinson ( 21% ) erano A-beta-positivi, di cui 1 presentava lieve compromissione cognitiva; 23 erano A-beta-negativi ( 79% ).

Dei 49 controlli sani, 25 erano A-beta-negativi e 24 A-beta-positivi.

I contrasti voxelwise di PET di captazione tau di tutto cervello tra pazienti con PD-CN e pazienti con PD-MCI, e inoltre tra tutti i pazienti con malattia di Parkinson e i controlli A-beta-negativi, non hanno rivelato differenze significative.

Il legame tau PET non differiva tra i pazienti con PD-MCI ( attività lievemente alterata ) e PD-CN ( attività normale ) nelle regioni del cervello che riflettono la malattia di Alzheimer in stadi di Braak 1/2, 3/4 o 5/6, e non differivano dagli adulti anziani sani A-beta-negativi.
Il legame medio tau PET era significativamente elevato nei pazienti A-beta-positivi con Parkinson rispetto ai pazienti A-beta-negativi con Parkinson nelle regioni del cervello che riflettono la malattia di Alzheimer in stadio di Braak 3/4 ( 1.22 vs 1.14; P=0.03 ) e stadio di Braak 5/6 ( 1.20 vs 1.11; P=0.02 ).

In conclusione, i risultati hanno indicato che i pattern di A-beta e tau corticali non differiscono nelle persone affette da malattia di Parkinson con normale attività cognitiva, malattia di Parkinson e lieve alterazione cognitiva e negli adulti anziani sani.
Età, A-beta e tau non differenziano i pazienti con Parkinson e attività cognitiva normale e i pazienti con Parkinson e lieve decadimento cognitivo.
La deposizione di tau è correlata allo stato di A-beta e all'età nelle persone con malattia di Parkinson e negli adulti anziani sani.
I deficit cognitivi nelle persone con malattia di Parkinson senza demenza non sembrano rispecchiare una malattia di Alzheimer misurabile. ( Xagena2018 )

Winer JR et al, JAMA Neurol 2018; 75: 227-235

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